El apagón que dejó a oscuras a prácticamente toda la España peninsular y Portugal no solo ha generado reacciones dentro de nuestro país. En un lugar tan inesperado como un foro digital estadounidense, nuestro gran apagón se convirtió en el tema de la semana. El Electricity Brain Trust, una comunidad online formada por más de 800 expertos, entusiastas y profesionales del sector eléctrico estadounidense, rápidamente se hizo eco de lo que estaba pasando aquí y comenzó a debatir, con gran agitación, las posibles causas técnicas del fallo.

Entre ellos se encuentra Jim Lazar, economista especializado en sistemas eléctricos y políticas energéticas, con décadas de experiencia en el análisis de tarifas, eficiencia y fiabilidad del suministro. Lazar, quién ejerce de moderador de este multitudinario grupo que el lunes se convirtió en una especie de oráculo para tratar de entender qué había pasado, explica a SINC que, si bien el grupo no dispone de datos oficiales, han considerado varias hipótesis basadas en patrones observados en otros países.

«Hay varias teorías que se han planteado en el Electricity Brain Trust, pero todos estamos especulando», reconoce. Por tanto, sirva este documento no como una respuesta a la pregunta que aún nadie ha podido responder, más bien como un cuaderno de bitácora que llevó a docenas de ingenieros y científicos internacionales a discutir, con la poca información disponible, qué había provocado el apagón español.

Desconexión de línea crítica

Una de las posibilidades más debatidas fue la desconexión inesperada de una línea de transmisión crítica, que hubiera provocado el apagado automático de las centrales nucleares para protegerse de la descompensación, lo que a su vez habría desencadenado una reacción en cadena.

«Es posible que una línea de transmisión importante se hubiera desconectado, lo que obligaría a las centrales nucleares a apagarse, y eso inició una cascada de plantas eléctricas desconectándose para protegerse», indica Lazar. La posibilidad no salió de la nada, es justo lo que pasó en San Diego. «Aquel apagón general tardó 24 horas en resolverse», dice el experto, «así que parece que la recuperación del sistema en vuestro caso ha sido normal».

El apagón de San Diego ocurrió el 8 de septiembre de 2011 y afectó a aproximadamente 2,7 millones de personas en el suroeste de Estados Unidos y el norte de México. La causa fue el error de un técnico de la empresa Arizona Public Service (APS) en la subestación de North Gila, cerca de Yuma (Arizona), que provocó la desconexión de una línea de transmisión de 500 kV. Este incidente desencadenó una serie de fallos en cascada que dejaron sin suministro eléctrico a amplias zonas de California y Arizona.

Falta de baterías de respaldo

Otra de las teorías barajadas el lunes por este grupo, a miles de kilómetros de nuestro país, tiene que ver con la alta penetración de energía solar en España. «Como ocurrió al mediodía, y hay tanta energía solar en España, ese momento del día tiene poca inercia, es decir, pocos generadores de turbina funcionando, así que hay poca capacidad de absorber la desconexión de una sola planta, lo que puede iniciar una cascada», explica Lazar.

«Esto, sin embargo, es poco probable, porque con tantos recursos basados en inversores y sin necesidad de tirar de baterías, estas deberían haber entrado en acción inmediatamente para asumir la carga. Esa es la razón por la que Australia del Sur instaló la gran batería de Tesla como apuesta», indica Jim Lazar. «Seguramente España aprendió de Australia y cuenta con suficientes baterías para asumir la carga si falla una planta».

A este respecto, varias voces dentro de España —y alguna fuera, como Elon Musk— han criticado la falta de baterías de respaldo, que podrían haber ayudado a absorber ese exceso de energía solar en un momento de baja demanda.

Excursión de frecuencia

Pero los participantes en el Electricity Brain Trust no se quedaron ahí. Muchos consideraron también una excursión de frecuencia, es decir, «que una planta funcione demasiado lenta o demasiado rápida debido a una desincronización, lo que se propaga rápidamente», apunta Lazar.

El análisis deja, en todo caso, una lección clara para Lazar y quienes participaron estos días en el Electricity Brain Trust: «Creo que la lección es que necesitamos sistemas de baterías en ubicaciones estratégicas en redes basadas en inversores, para poder asumir la carga de una planta o de una línea de transmisión cuando alguna falle. Ya no podemos depender de las reservas giratorias, como las grandes turbinas de generadores fósiles».

Aunque aún se espera un informe oficial por parte de Red Eléctrica de España, el interés generado en foros internacionales como este muestra hasta qué punto la estabilidad de los sistemas eléctricos es hoy una preocupación global, incluso entre quienes la siguen desde el otro lado del Atlántico.

Una herramienta de inteligencia artificial da un importante paso en la traducción del lenguaje que utilizan las proteínas para saber si formarán agregados pegajosos—proteínas defectuosas unidas entre sí— cuya presencia se relaciona con el alzhéimer y con más de cincuenta tipos de enfermedades humanas.

A diferencia otros modelos de IA de ‘caja negra’, CANYA puede explicar sus decisiones. De hecho, reveló patrones químicos específicos que impulsan o previenen la agregación dañina de las proteínas.

La aglomeración de proteínas, o también denominada agregación amiloide, es un peligro para la salud que altera la función normal de las células. Cuando ciertas partes de las proteínas se adhieren entre sí se convierten en masas densas y fibrosas que pueden tener llevar a problemas de salud.

Impacto en la biotecnología y e industria farmacéutica

Aunque el estudio tiene implicaciones para la investigación de enfermedades neurodegenerativas, su impacto más inmediato será en la biotecnología, ya que muchos fármacos son proteínas y, a menudo, su función se ve obstaculizada por uniones no deseadas.

«La agregación de proteínas es un gran dolor de cabeza para las compañías farmacéuticas», afirma Benedetta Bolognesi, coautora principal del estudio y líder de grupo en el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC).

«Si una proteína terapéutica comienza a agregarse, los lotes de fabricación pueden fallar, lo que cuesta tiempo y dinero. CANYA puede ayudar a guiar los esfuerzos para diseñar anticuerpos y enzimas que tengan menos probabilidades de juntarse y reducir los contratiempos en el proceso», añade.

Las agregaciones proteicas se forman mediante un lenguaje poco conocido. Las proteínas están creadas por veinte tipos diferentes de aminoácidos. En lugar de las habituales letras A, C, G, T que componen el lenguaje del ADN, el lenguaje de una proteína tiene veinte letras diferentes, cuyas combinaciones forman ‘palabras’ o ‘motivos’.

Un idioma misterioso

Varios investigaciones han intentado durante mucho tiempo descifrar qué combinaciones causan la agregación amiloide y qué otras permiten que las proteínas se plieguen sin errores.

Las herramientas de inteligencia artificial que tratan los aminoácidos como el alfabeto de un idioma misterioso podrían ayudar a identificar las palabras o motivos específicos responsables. No obstante, la calidad y el volumen de los datos necesarios para alimentar los modelos han sido escasos o se han restringido a fragmentos muy pequeños.

La capacidad de cada fragmento sintético para unirse se probó en células de levadura vivas. Así, si un fragmento desencadenara la formación de agregados, las células de levadura crecerían de una manera particular que puede ser analizada para determinar la causa y el efecto.

Alrededor de uno de cada cinco fragmentos de proteína causó aglomeración, mientras que el resto no lo hizo. El nuevo conjunto de datos registró un catálogo mucho mayor de las diferentes variantes de proteínas que pueden causar la agregación amiloide.

«Hemos creado fragmentos de proteínas aleatorios, incluidas muchas versiones que no se encuentran en la naturaleza. La evolución ha explorado solo una fracción de todas las secuencias de proteína posibles, mientras que nuestro enfoque nos ayuda a asomarnos a una galaxia mucho mayor de posibilidades, proporcionando una gran cantidad de puntos de datos para ayudar a comprender las leyes más generales del comportamiento de agregación», explica Mike Thompson, primer autor del estudio e investigador postdoctoral en el Centro de Regulación Genómica (CRG).

Una IA más transparente

La gran cantidad de datos generados se utilizó para entrenar a CANYA. El equipo decidió crearla utilizando los principios de la «IA explicable», para que sus procesos de toma de decisiones fueran más transparentes y comprensibles. Esto significó sacrificar parte de su poder predictivo, que suele ser mayor en las IA de «caja negra». A pesar de ello, CANYA demostró ser alrededor de un 15 % más precisa que los modelos existentes.

En concreto, CANYA es un modelo de convolución-atención, es decir una herramienta híbrida que toma prestado de dos áreas distintas de la IA.

Los modelos de convolución, como los que se utilizan en el reconocimiento de imágenes, escanean las fotos en busca de características como una oreja o una nariz para identificar una cara. De esta misma manera, CANYA ojea la cadena de proteínas para encontrar características significativas como motivos o ‘palabras’.

Juntos, estos dos enfoques ayudan a la IA a ver de cerca los motivos locales y, al mismo tiempo, a detectar su importancia a gran escala. Se puede usar esta información no solo para predecir qué motivos en la cadena de proteínas fomentan la aglomeración, la bloquean o provocan un estadio intermedio, sino también para comprender por qué.

Por ejemplo, CANYA demostró que las pequeñas regiones de aminoácidos repelentes al agua son más propensas a provocar aglomeración, mientras que algunos motivos tienen un mayor impacto en la aglomeración si se encuentran hacia el inicio de una secuencia de proteínas en lugar de hacia el final. Estas observaciones se alinean con hallazgos previos que se han visto bajo el microscopio en fibrillas amiloides conocidas.

Pero CANYA también encontró nuevas reglas que dirigen la agregación de proteínas. Por ejemplo, se pensaba que ciertos componentes básicos de las proteínas, los llamados aminoácidos cargados, evitan la aglomeración. Pero resulta que, en el contexto de otros bloques de construcción específicos, en realidad pueden promover la aglomeración.

Todavía falta desarrollo

En su forma actual, CANYA explica la agregación de proteínas en términos de sí o no, es decir, funciona como un llamado ‘clasificador’. Cómo trabajo futuro, el equipo quiere refinar el sistema para que pueda predecir y comparar las velocidades de agregación en lugar de solo la probabilidad de agregación.

Esto podría ayudar a predecir qué variantes de proteínas forman agregados rápidamente y cuáles lo hacen más lentamente, un factor vital en las enfermedades neurodegenerativas en las que el momento de la formación de amiloide es tan importante como el hecho de que ocurra.

«Hay 1 024 quintillones de formas de crear un fragmento de proteína de 20 aminoácidos de largo. Hasta ahora, hemos entrenado una IA con solo 100.000 fragmentos. Queremos mejorar el proceso creando más fragmentos y más grandes», concluye Bolognesi.

«Este proyecto es un gran ejemplo de cómo la combinación de la generación de datos a gran escala con la IA puede acelerar la investigación. También se trata de un método muy rentable para generar datos», dice el profesor de investigación ICREA Ben Lehner, coautor principal del estudio y jefe de grupo en el CRG y el Instituto Wellcome Sanger.

«Usando la síntesis y secuenciación de ADN, podemos realizar cientos de miles de experimentos en un solo tubo, generando los datos que necesitamos para entrenar modelos de IA. Este es un enfoque que estamos aplicando a muchos problemas difíciles de la biología, con el objetivo de que esta sea predecible y programable«, añade Lehner.

Uno de los principales indicadores y factores de riesgo de enfermedades coronarias es el colesterol alto en la sangre. Esta molécula de grasa ayuda a la formación celular y a la producción de vitaminas y hormonas.

No obstante, cuando su presencia es elevada, tiende a acumularse en las paredes de las arterias y formar depósitos conocidos como placas de ateroma; unas obstrucciones que si se rompen forman un coágulo que resulta en infarto o derrame cerebral.

Mediante un análisis de sangre, los investigadores miden la cantidad de apolipoproteínas B (apoB), que son las moléculas encargadas de depositar el colesterol en las paredes de los vasos sanguíneos, y con ello el riesgo de sufrir cardiopatías vasculares.

“En poblaciones adultas generalmente sanas, los niveles de apoB superiores a 100 mg/ dL se asocian a un aumento sustancial de eventos cardiogénicos”, resalta a SINC el principal autor de este estudio e investigador de la Universidad Tecnológica de Chalmer (Suecia), Jakub Morze.

Una prueba más precisa que las convencionales

Al evaluar la posible existencia de una enfermedad cardiaca, los médicos miden la cantidad de colesterol LDL —el perjudicial — a través de una analítica.

Sin embargo, dado que el colesterol no puede circular ni causar daños sin sus lipoproteínas transportadoras, el equipo de Morze se dedicó a evaluar la cantidad de apolipoproteínas B como un indicador más preciso de riesgo coronario.

Esto quiere decir que cuando se analiza esta molécula se puede saber qué partículas de grasa pueden tapar las arterias sin necesidad de saber su cantidad.

De hecho, hasta ahora no estaba claro si dos pacientes con el mismo nivel de ‘colesterol malo’ presentaban el mismo riesgo de enfermedad cardiaca. Era necesario especificar el tipo de lipoproteína transportadora, así como su tamaño y cantidad en sangre.

Quince años de investigación

Los científicos analizaron muestras de sangre de más de 200 000 personas del Biobanco del Reino Unido sin antecedentes de cardiopatía.

Se centraron específicamente en las lipoproteínas que transportaban apoB y realizaron un seguimiento a los pacientes durante 15 años para ver qué tipo de proteínas estaban más relacionadas con ataques cardiacos.

Descubrieron que la apoB es el mejor marcador para evaluar el riesgo de enfermedad coronaria, dado que indica el número total de partículas de colesterol LDL y ofrece mayor precisión que las mediciones estándar.

Antes, los métodos de laboratorio para medir la ApoB eran complejos, por lo que se prefirió cuantificar la cantidad de colesterol. “Hoy en día es técnicamente posible ya que los ensayos están estandarizados y son rentables, pero se enfrentan a una preferencia arraigada de más de 50 años”, afirma Morze.

La detección temprana es relevante porque entre el 20 % y el 40 % de los casos iniciales de enfermedad coronaria son mortales, por lo que, al cambiar el tipo de pruebas, “podemos mejorar esa precisión y salvar vidas”, argumenta el investigador.

Otro marcador de riesgo vascular

El estudio también observó que otro tipo de proteína del colesterol LDL, llamada lipoproteína (a) es un componente relevante para identificar riesgo coronario.

Según detalla Morze a SINC, esta molécula es capaz de dañar las paredes de las arterias y hacer que se inflamen. “La lipoproteína(a) es estructuralmente similar a las LDL, ya que transporta colesterol, pero contiene una proteína de superficie adicional, la apolipoproteína(a), que favorece la inflamación vascular y la disfunción endotelial”, afirma el científico.

Pocas personas tienen niveles altos de lipoproteína (a), ya que se heredan genéticamente en la mayoría de los casos, y representan menos del 1% del total de proteínas transportadoras de ‘colesterol malo’ en la población general.

No obstante, sigue siendo necesaria revisión porque hay pacientes que tienen valores muy altos y podría llevar a un aumento del riesgo cardiovascular.